【高三生物专题复习纲要】专题9 生命的稳态(含内环境稳态及调节、免疫)
一、专题知识精细加工
1．内环境、稳态及调节
(1)内环境：内环境是人体细胞生活的液体环境，指细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴。三者之间的关系以及与外界环境、细胞内液之间的关系如下：
内环境的理化性质如温度、渗透压、各种化学物质的含量等能维持一个相对稳定的状态。如血液pH通常7.35～7.45之间，人体体温恒定37℃左右等。生理学家将正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫稳态。内环境的稳态其实是内环境理化性质的相对稳定。稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。当稳态被破坏，就会引起细胞新陈代谢紊乱，并导致疾病。例如当血液中Ca、P含量降低时，会影响骨组织的钙化，成年人表现为骨软化病，儿童表现为骨质生长障碍，骨化不全的佝偻病。血钙过高引起肌无力等疾病。内环境稳态包括水平衡、无机盐平衡、血糖平衡、体温恒定、血液pH稳态等。影响内环境稳态的主要因素，一是外界环境条件的变化，如外界温度变化；二是细胞代谢活动，如人体剧烈运动，代谢加强，使血液pH下降，稳态的维持是神经调节和体液调节共同作用的结果。如血糖平衡的调节。
(2)pH的凋节
血液pH稳态指血液pH值的相对稳定。正常人的血液的pH通常稳定在7.35～7.45之间，变化范围很小，主要通过血液中缓冲对物质如H2CO3／NaHCO3、NaH2PO4／Na2HPO4等调节。
(3)水平衡的调节
机体水平衡指水的摄入量与排出量相适应。机体代谢过程中需要水，机体通常对水的摄入量与排出量相适应，保持机体内水的平衡。机体水的来源及去路如下图(成人每日的摄入量与排出量，单位mL)：
机体内水保持平衡，主要通过如下图途径调节：
影响水平衡的主要因素有饮水、机体运动状态、机体健康状况等。
(4)无机盐的平衡及调节
无机盐平衡机体对Na＋、K＋等的摄入量与排出量维持运动平衡。机体代谢不但需要水，而且需要无机盐，一般情况下，人体摄入量和排出量的无机盐是保持平衡的，人体无机盐的来源和去路如下：
机体内无机盐平衡，主要通过以下途径调节(以Na＋、K＋平衡的调节为例)：
无机盐平衡主要与饮食、机体的运动状态、机体的健康状态有关。
总之，人体内水和无机盐的平衡是在神经体液的调节下，主要通过肾脏完成的。
(5)血糖的平衡及调节
血糖平衡是血糖浓度的相对稳定。机体血液中的葡萄糖称为血糖，正常机体血糖浓度大约维持在80～120mg/dL之间，机体血糖的来源去路以及血糖平衡如下图：
影响血糖平衡的主要因素是血糖的来源、去路及机体代谢状况。
(6)体温的恒定及调节
人的体温指人身体内部的温度。体温恒定是机体内部温度的相对稳定，正常情况下，体温会因年龄、性别等的不同在狭小的范围内变动。恒定的体温则是新陈代谢正常进行所必需的。人体体温的恒定是靠完善的体温调节结构来实现的。人在寒冷和炎热环境条件下体温恒定调节途径如下图：
影响体温恒定的主要因素有机体代谢状态及外环境因素的影响。
(7)激素在血液中的含量是相对稳定的。激素含量过多或过少都会对机体有害。人体激素含量的稳态是通过反馈调节作用(在大脑皮层的影响下，下丘脑通过垂体调节和控制某些内分泌腺中激素的合成和分泌；而激素进入血液中，又可以反过来调节下丘脑和垂体中有关激素的合成和分泌)。如甲状腺激素的分泌调节：
通过反馈调节途径，机体甲状腺激素含量维持相对稳定。
2．免疫
(1)免疫的概念
*抗感染的免疫概念(病原体、感染、非特异性免疫、特异性免疫)。
*现代免疫概念——机体识别“自己”与“非己”并排除非己成分，从而维持自身稳定状态的过程(4个方面的表现：免疫防御——以病原体为非己；免疫监视——以肿瘤细胞为非己；免疫稳定——以体内衰老死亡损伤组织成分为非己；免疫排斥——以异体移植物为非己)。
(2)特异性免疫的基本过程
*免疫反应(应答)的3个阶段——感应、反应、效应。
注意：记忆细胞和二次免疫反应
①记忆细胞也分泌抗体。它们的特点是寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原，并参与二次免疫反应。如果有同样抗原第二次入侵时，记忆细胞比没有记忆的B细胞更快地作出反应，即很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞，效应B细胞再产生抗体消灭抗原，这就是二次免疫反应。
②二次免疫反应不但比初次反应快，而且比初次反应强，能在抗原侵入尚未为患之前将它们消灭，所以成年人比婴幼儿少患传染病。有些抗原诱发的记忆细胞能对这种抗原记忆终生，因而动物或人对这种抗原有了终生免疫的能力。人患麻疹或天花、伤寒、百日咳等病后，终生不再感染，道理就在于此。
③*免疫反应的“特异性”是怎样决定的?
(抗原、抗原决定簇、抗体、效应T细胞表面受体)
(3)免疫系统的组成：
免疫器官(胸腺、骨髓、脾、淋巴结、扁桃体等)。
免疫组织(淋巴组织)。
免疫细胞(淋巴细胞、吞噬细胞等)。
免疫分子(抗体、淋巴因子等)。
(4)免疫功能失调的主要表现有哪些?
过敏反应(过敏体质、过敏原、组织胺、常见过敏反应的表现)。
自身免疫性疾病。
免疫缺陷性疾病(先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病、AIDS—艾滋病、HIV及AIDS的主要传染途径与预防措施)。
(5)免疫学的应用主要有哪些方面?(免疫预防、免疫诊断、免疫治疗、器官移植)
*获得特异性免疫的途径有哪些?
*什么是预防接种(原理)?
*什么是疫苗、抗毒素、类毒素、外毒素、内毒索?
*给病人注射抗体、胸腺素以及淋巴因子等，分别起到哪些作用?
*单克隆抗体的免疫诊断中的应用价值如何?
*什么是组织相容性抗原(HLA)?
*器官移植为什么要考虑HLA的相似程度?
*为什么说“除了同卵双胞胎以外，要找到HLA完全相同的人是不可能的”?
*为什么要对器官移植者较长时期内使用免疫抑制剂?
(6)与免疫有关的细胞总结
来源
功 能
吞噬细胞
造血干细胞
处理、呈递抗原、吞噬抗体抗原结合体
B细胞
造血干细胞
识别抗原、分化成为效应细胞、记忆细胞
T细胞
造血干细胞在胸腺中发育
识别、呈递抗原、分化成效应细胞、记忆细胞
效应B细胞
B细胞或记忆细胞
分泌抗体
效应T细胞
T细胞或记忆细胞
分泌淋巴因子，与靶细胞结合发挥免疫效应
记忆细胞
B细胞或T细胞
识别抗原，分化成相应的效应细胞
二、疑点、难点思维辨析
1．为何胰岛素和胰高血糖素相互作用不同
一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢?
原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。
如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A—B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛β细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛素β细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖，一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从而达到迅速降血糖的效果。(图B—C段)
而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动(图C—D段)。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。
由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时间内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工作学习方式。
2．为什么Na＋不吃不排，K＋不吃也排
教材中提到无机盐的排出特点：Na＋为多吃多排，少吃少排，不吃不排；K＋为多吃多排，少吃少排，不吃也排。都是无机盐离子，为什么排出特点却不一样呢?这和尿的形成过程有关。
尿的形成过程包括3个环节，分别是：(1)肾小球的滤过：当血液流经肾小球时，除了血浆中的血细胞和大分子蛋白质以外，血浆中的一部分水、无机盐、葡萄糖和尿素等物质，都可以经过肾小球滤过到肾小囊腔内，形成原尿。(2)肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管和集合管时，其中对人体有用的物质，如大部分水、全部葡萄糖和部分无机盐，被重吸收回血液。(3)肾小管和集合管的分泌作用：分泌的物质有H＋、NH3、K＋等。这些物质与原尿中的其他废物，如尿素、一部分无机盐和水等形成终尿，最后排出体外。
Na＋不吃不排这一特点与尿的形成过程的第2个环节有关。当食物中缺乏食盐时，由肾小球滤出的Na＋几乎全部被肾小管和集合管重吸收，这样排出的尿液中则无Na＋，所以表现为不吃不排。“K＋不吃也排”这一特点与尿的形成过程的第3个环节有关。由肾小球滤出的K＋几乎全部被肾小管和集合管重吸收回血液，但在第3个环节，肾小管(远曲小管)和集合管又能将部分K＋分泌到小管液中，形成终尿，排出体外，所以表现为不吃也排。
关于K＋的分泌过程是主动的还是被动的，目前尚无定论，可能两者兼而有之，即有离子泵消耗能量进行的主动转运，又有顺电化学梯度的被动扩散。无论是主动的或是被动的，K＋的分泌都是同Na＋的吸收相关联的，分泌一个K＋，就重吸收一个Na＋，故称“K＋—Na＋”交换，这一过程受肾上腺皮质分泌的醛固酮调节。
3．免疫的几个疑点问题探讨
(1)吞噬细胞能识别抗原吗？
参与免疫应答的吞噬细胞主要指游离于血液中的单核细胞及存在于体腔和各种组织中的巨噬细胞，二者均来源于骨髓干细胞，它们具有很强的吞噬能力，且细胞核不分叶，故命名为单核吞噬细胞系统。非己抗原(如细菌抗原或可溶性抗原)进入机体后，必须先经巨噬细胞摄取、加工处理，然后才能呈递给淋巴细胞。巨噬细胞表面有80多种受体分子，但无抗原识别受体，它主要以吞噬、吞饮和被动吸附等方式捕捉抗原，可摄取任何抗原性物质，为非特异性识别和摄取。后者借助吞噬、胞饮、吸附或补体受体介导的调理作用摄取抗原，这个过程称为内吞作用。这种识别作用与淋巴细胞截然不同。T细胞和B细胞表面的抗原受体是由多肽链构成的，由于构成多肽链的诸种氨基酸的排列组合不同，从而形成了不同的特异性抗原受体，每个B细胞或T细胞表面只具有识别一种抗原的抗原受体，这就形成了淋巴细胞的特异性。由此可见，吞噬细胞具有识别功能(为非特异性识别)，但不能区分不同抗原。
(2)细胞免疫要依赖抗体吗?
细胞免疫主要是由T淋巴细胞来实现的。T淋巴细胞受到抗原刺激后增值，分为效应T细胞，其免疫作用表现为3个方面：
其一是细胞毒作用。该作用首先是效应T细胞与靶细胞特异性结合，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞通透性改变，渗透压发生变化，最后导致靶细胞肿胀和崩解。杀伤一个靶细胞后，效应T细胞的结构并无损伤，还可以继续攻击另一靶细胞。这一过程中的作用对象(即靶细胞)主要为肿瘤细胞、同种异体移植细胞、损伤细胞等。
其二是产生淋巴因子以扩大免疫效应。淋巴因子是T细胞被抗原或促分裂素刺激后而产生并释放的可溶免疫活动性物质(肽类)的总称，已知有20余种。淋巴因子大多是通过加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应的。例如，由辅助T细胞(T细胞亚群中的一种)受抗原刺激后产生的淋巴因子——白细胞介素－2具有辅助B细胞产生抗体，促进T细胞加速增殖、分化为效应T细胞，并且增强效应T细胞的杀伤力。通过淋巴因子的作用，不但可以使靶细胞死亡，还能直接杀死寄生在靶细胞内的抗原，如病原微生物。这是效应T细胞的主要免疫作用。
其三是与效应B细胞协同作用来消灭靶细胞。即先由效应T细胞使靶细胞裂解死亡，靶细胞内的抗原暴露，再由效应B细胞产生的抗体与抗原特异性结合，消灭抗原，该效应机制主要针对毒性较强而不能直接被效应T细胞所消灭的抗原。
由此可知，教材中所讲的细胞免疫效应机制只是其免疫作用的一个方面。在细胞免疫过程中，抗原的消灭主要依靠效应T细胞的直接杀伤力来实现，而并非必须依靠抗体，细胞免疫是客观存在的。
(3)在细胞免疫中是否需要吞噬细胞的参与
教材效应B细胞的杀伤作用过程示意图表示了细胞免疫的效应阶段效应T细胞对靶细胞的杀伤作用。有很多学生误以为这代表细胞免疫的全过程，从而认为细胞免疫不需要吞噬细胞的参与。实际上，除了某些抗原可直接由B细胞识别外，其他的多数抗原是要经过吞噬细胞的加工、处理和呈递的。
(4)过敏原是抗原吗?
两者的概念内涵不同：抗原是指能刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞，并且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性免疫反应的物质；而过敏原则是指引起机体产生过敏反应的物质。机体只要接触抗原就要发生免疫反应，而过敏反应只有当过敏原再次接触时才会发生。
两者的性质不同：第一，抗原一般具有异物性 进入组织内的抗原物质必须与机体组织细胞的成分不同，表现在：一是异种间的物质，如马的血清对马而言是自体物质，不能引起马产生抗体，对兔而言则是异体物质，能引起兔产生抗体；二是同种异体间的不同成分，如不同人之间红细胞表面的凝集原等；第三是自体内的隔绝成分，如甲状腺球蛋白等，在正常情况下是固定在某一部位的，与产生抗体的细胞不接触，因此不会引起自体产生抗体，但是，当受到外伤或感染时，这些成分就会进入血液，像异物一样能引起自体产生抗体，导致机体患自身免疫病。因此，异物性不是专指体外物质而言，而是以免疫系统淋巴细胞在胚胎期是否曾与之接触而定。而过敏原一定是外源性物质。
第二，抗原是大分子物质 抗原是大分子物质的原因是：大分子物质能聚集成胶体状态，不易被机体排泄掉，有充分的机会与能产生抗体的细胞接触，而小分子物质易被机体排泄掉，也就失去了与能产生抗体的细胞接触的机会。一般分子量越大，免疫原性越强。而过敏原不一定是大分子物质，如青霉素等就是小分子物质。此外，过敏原具有个体差异，即同一种物质对某个体而言是过敏原，对其他个体不一定是过敏原，而抗原不存在个体差异。
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